Évaluation de la formabilité anti-cristalline urinaire (AKOSM)
S.A. Golovanov, V.V. Levure
FSI "Institut de recherche en urologie des technologies rosmed", Moscou
Parmi les facteurs de risque pour le développement de la lithiase urinaire, les désordres métaboliques appartiennent à l'un des endroits principaux. Ces troubles métaboliques lithogènes sont bien connus et leur rôle dans la genèse de la formation de calculs et la récurrence de la lithiase urinaire a été suffisamment étudié. Ces troubles métaboliques comprennent l'excrétion urinaire excessive d'ions lithogènes et de substances telles que le calcium, les oxalates, les urates et une excrétion réduite de citrates et de magnésium [1].
La détermination de ces paramètres biochimiques de l'urine constitue la base de l'évaluation du risque de développement de la lithiase urinaire ou de sa récurrence. En effet, la formation d'une pierre et sa croissance future dépendent en grande partie du rapport entre les promoteurs (initiateurs et accélérateurs) et les inhibiteurs du processus de formation des cristaux [2–4].
On sait que le type métabolique le plus fréquent d'urolithiase est l'urolithiase à l'oxalate de calcium. La formation de cristaux d'oxalate de calcium se déroule en plusieurs étapes successives. Développement de la sursaturation de l'urine en oxalate et en ions calcium, nucléation des centres de nucléation (nucléation), croissance épitaxiale de cristaux (croissance orientée d'un cristal à la surface d'un autre, généralement identique) agrégation de cristaux, adhésion d'agrégats à la surface de cellules épithéliales [5-8].
Le plus souvent, la néphrolithiase identifie des facteurs de risque métaboliques tels que l'hypercalciurie (36,7-60,9% des cas), l'hyperururie (23-35,8%), l'hypocytaturie (28-44,3%), l'hyperoxalurie (8,1%). 32%) et hypomagneurie (6,8-19%) [9-11].
Cependant, dans certains cas, les patients ICD ne peuvent identifier aucun trouble métabolique de nature lithogénique. La proportion de tels patients, selon certains auteurs, est assez significative, allant de 11 à 36% [12-18]. De plus, très souvent (jusqu'à 40-50% des cas de calculs calciques), l'hypercalciurie, l'un des principaux facteurs de risque de formation de calculs, n'est pas détectée [9, 5, 19].
De telles observations cliniques peuvent être associées à la présence dans l’urine d’un groupe particulier de substances contenant des glycoprotéines, capables de moduler la formation de cristaux et de calculs. Ces macromolécules d'urine sont excrétées dans l'urine par les cellules de l'épithélium tubulaire et sont capables d'accélérer ou d'inhiber les processus de nucléation, de croissance et / ou d'agrégation de cristaux [20, 21]. Parmi eux figurent la glycoprotéine TammaHorsfall (uromucoïde), les glycosaminoglycanes, l’uropontine, la néphrocalcine, la prothrombine F1 (fragment de prothrombine), la bukinine (fragment de la trypsine inter-alpha inhibiteur (I-alpha-I)). Tous ces composés sont d'origine rénale, se forment dans la partie ascendante ou descendante de l'anse de Henle, sont excrétés dans la lumière des tubules et, dans une certaine mesure, sont inclus dans la matrice de cristaux d'urine à la fois d'oxalate de calcium et de phosphate de calcium [22-24].
L'influence des macromolécules sur le processus de formation des cristalloïdes est assez complexe et fait actuellement l'objet d'études. Dans certaines conditions, les macromolécules ont un effet inhibiteur, tandis que d'autres ont un effet promoteur. Par exemple, la glycoprotéine Tamma-Horsfall chez les individus en bonne santé a un effet inhibiteur sur la nucléation et l'agrégation des cristaux d'oxalate de calcium. Chez les patients atteints de lithiase urinaire oxalate, en particulier en association avec une hyperoxalurie et / ou une hypercalciurie, cette protéine est capable d'activer ces deux processus, ainsi que le processus d'adhésion de microcristaux sur l'épithélium des papilles et du calice [25,26].
Ainsi, l’initiation du processus de formation des cristaux, puis de la formation de calculs, dépend de l’équilibre de trois forces importantes responsables de la préservation de l’état métastable de l’urine, des promoteurs, des inhibiteurs et des macromolécules d’urine.
À cet égard, il est nécessaire de développer des méthodes supplémentaires de recherche en diagnostic, susceptibles de révéler ce déséquilibre. Dans cet article, nous proposons une approche permettant d’évaluer directement la dynamique et les principales phases de la formation de cristaux dans l’urine de patients atteints de lithiase urinaire à oxalate à l’aide de systèmes modèles.
MATÉRIAUX ET MÉTHODES
L'activité cristallineuse de l'urine a été étudiée chez 111 patients (âgés de 23 à 67 ans) atteints d'urolithiase à l'oxalate, qui chez 68 personnes (39 hommes et 29 femmes) ont présenté une évolution sans récidive. 43 patients (27 hommes et 16 femmes) ont présenté une forme récurrente d'urolithiase oxalique.
A titre de contrôle, des indicateurs biochimiques de 86 personnes (38 hommes et 48 femmes) pratiquement en bonne santé et âgées de 21 à 62 ans et ne souffrant pas de maladies urologiques ont été étudiées.
Le principe de la méthode proposée consiste à mesurer l'intensité de la diffusion de la lumière dans un système modèle contenant l'urine diluée du patient, dans lequel la formation de cristaux d'oxalate de calcium est induite.
L'urine totale n'est pas utilisée dans la plupart de ces systèmes expérimentaux en raison de sa forte activité inhibitrice [27]. Une dilution de l'urine est nécessaire pour obtenir une ionisation complète du calcium et ramener son niveau à une concentration standard [27, 28]. Dans ces conditions, les conditions de mesure ont été choisies de manière à obtenir la même concentration initiale de calcium total (4,0 mM / l) et son ionisation presque complète. Cela a permis de comparer les caractéristiques de la formation de cristaux chez les malades et les sains.
L'étude de l'activité de la formation de cristaux chez les patients atteints d'urolithiase à oxalate. La vitesse de formation de cristaux d'oxalate de calcium a été évaluée par la méthode originale mise au point en laboratoire. L'enregistrement de la dynamique de la chute de la concentration en ions calcium a été effectué sur un instrument Microlyte 3 + 2 (Kone, Finlande) lorsque l'urine de patients atteints d'oxalate a été ajoutée au système modèle.
Pour l'étude utilisé une partie de l'urine du matin. Tous les patients ont subi une analyse clinique de l'urine avec microscopie de sédiment. En présence de signes inflammatoires de laboratoire, l'urine du patient a été exclue des recherches ultérieures.
Avant l'étude, l'urine était diluée 5 fois avec une solution saline. La concentration de calcium ionisé (Ca 2+) dans l'urine diluée des patients a été ajustée à 10 mM / L avec une solution à 10% de CaCl2. La réaction a été démarrée en ajoutant un volume aliquote de solution d'oxalate de sodium à 2 mM sous agitation constante sur un agitateur magnétique. Le taux d'incidence des ions Ca 2+ dans le système a été enregistré après 10 secondes, 5 minutes et 10 minutes. et 30 min. après avoir initié la formation de cristaux. Cela a permis d'estimer la dynamique de la nucléation homogène dans une solution sursaturée en ions calcium et oxalate.
On sait qu'il existe des zones actives à la surface des cristaux, ce qui entraîne une croissance rapide de la masse cristalline dans la solution sursaturée en ions correspondants [29]. Sur cette base, une suspension de microcristaux d'oxalate de calcium lavés a été ajoutée à une autre partie aliquote de la solution modèle avant l'induction de la formation de cristaux (concentration finale de 750 µg de cristaux / ml). Le taux d'incidence des ions Ca 2+ dans le système a été enregistré aux mêmes intervalles. Cela nous a permis de caractériser la dynamique de la nucléation hétérogène et de la croissance cristalline.
L'étude de l'activité de nucléation, croissance et agrégation de cristaux d'oxalate de calcium. La vitesse du processus de nucléation, la croissance des cristaux et leur agrégation ont été déterminés par la méthode turbidimétrique [30] en utilisant la méthode développée par ce dernier.
Figure 1. Dépendance des modifications de la diffusion de la lumière sur la vitesse de formation de la masse cristalline dans le système modèle (études avec une solution saline). Densité optique de 620 nm à 620 nm (unités standard). Cai est la concentration de calcium ionisé (mM / L). Ajout de lignes de tendance pour les deux courbes.
Figure 2. Dynamique des modifications de la diffusion de la lumière lors de l'induction de la formation de cristaux dans le système modèle chez des individus en bonne santé et des patients atteints de lithiase urinaire à oxalate. DO 620 nm densité optique à 620 nm. * P 50 microns) jusqu'à 3000-4250 / µl et l'apparition de gros agrégats supérieurs à 100 microns à raison de 250-750 / µl.
RÉSULTATS ET DISCUSSION
La dynamique de la formation de cristaux chez les patients atteints d'urolithiase à oxalate se différenciait par un taux de nucléation initial inférieur à celui observé chez les individus en bonne santé (Figure 2, partie ascendante des courbes). Dans le même temps, la phase d'agrégation était significativement plus prononcée par rapport aux individus en bonne santé (Figure 2, partie inférieure des courbes).
On peut supposer que chez les personnes en bonne santé, il existe un mécanisme de protection visant à réduire les concentrations critiques de calcium et d'oxalate en raison du "déversement" rapide de l'excès de ces ions dans des microcristaux. Dans le même temps, les microcristaux formés ne sont pas sujets à une croissance et à une agrégation perceptibles et peuvent être éliminés avec l'urine. Chez les patients, ce mécanisme de défense semble être altéré. À cet égard, on observe une tendance marquée à l’agrégation des microcristaux formés.
Les mêmes changements dans le processus de formation des cristaux ont été observés lors de l'étude de la vitesse de formation des cristaux, déterminée par la diminution de la concentration de calcium ionisé (Ca 2+) dans le système après le début de la formation des cristaux (Figure 3).
Les études ont été effectuées à la fois dans des conditions de nucléation homogène (sans ajouter de suspension de microcristaux d'oxalate de calcium exogènes, ligne A) et dans des conditions de nucléation hétérogène (c'est-à-dire avec l'addition de microcristaux d'oxalate de calcium dans le système, ligne B). Dans ce dernier cas, une accélération supplémentaire de la formation de cristaux a été obtenue en raison des propriétés catalytiques de la surface cristalline des microcristaux introduits. On peut constater que, dans les deux cas, le taux de formation de cristaux initial chez les patients était inférieur à celui des patients sains.
Figure 3. Dynamique de la baisse de la concentration de Ca2 + dans le système modèle. Courbes pour l’initiation homogène (A) et hétérogène (B) de la formation de cristaux chez les individus sains et les patients atteints de xalate xolate ^ urolithiase. * P Mots-clés:
Analyse d'urine avec ACS (complexe)
Complexe: analyse biochimique de l'urine avec ACU
L'analyse biochimique de l'urine avec la définition de la capacité anti-cristalline (AKS, AKOSM) est nécessaire pour identifier la néphropathie dysmétabolique, conduisant à une urolithiase, et un suivi médical de leur correction.
Le complexe d'analyse biochimique de l'urine avec ACS montre quelles substances sont capables d'initier ou, au contraire, de ralentir la formation de calculs, et en quelles quantités sont présentes dans l'urine. À la suite de troubles métaboliques, l'excrétion urinaire d'urates, d'oxalates et d'ions calcium augmente tandis que le magnésium et les citrates diminuent. Ce déséquilibre contribue à la croissance des pierres.
L'analyse de l'urine sur l'ACU montre ce qui se passe avec une teneur accrue en ions calcium. Normalement, l'excès est transféré aux microcristaux, qui sont facilement excrétés dans l'urine. En pathologie, le processus de cristallisation se poursuit jusqu'à la formation de gros agrégats de sels.
Quand les analyses d'urine sont-elles effectuées?
L'analyse biochimique de l'urine avec ACS est prescrite pour la néphropathie métabolique chez les adultes et les enfants, l'incidence maximale étant atteinte à l'âge de 4-5 ans.
Au niveau de l'organisme, les principaux facteurs de survenue d'une néphropathie dysmétabolique sont pris en compte:
- prédisposition génétique;
- pathologies enzymatiques congénitales;
- hyperfonction parathyroïdienne;
- hypo et hypervitaminose;
- diabète sucré;
- déséquilibre métabolique, oxalate, acide urique, cystine, tryptophane.
- problèmes environnementaux;
- aliments à prédominance de protéines et de graisses réfractaires;
- consommation d'alcool insuffisante;
- prendre certains médicaments;
- caractéristiques climatiques du lieu de résidence.
Plus tôt la maladie se manifeste, plus le pronostic est grave. Un diagnostic opportun vous permet d’ajuster l’état du patient et pas toujours avec l’utilisation de médicaments. Il suffit de changer le mode de vie.
Méthodes d'analyse d'urine avec ACU
L'analyse biochimique est effectuée dans l'urine quotidienne. La veille, ils commencent à le collecter dans un récipient propre, en versant la première portion du matin et en la terminant le matin de l’essai. Le volume doit être mesuré et enregistré, et 50-100 ml d'urine doivent être livrés au laboratoire.
La détermination du complexe de substances est effectuée à l'aide d'analyseurs biochimiques en utilisant des méthodes standard avec recalcul au volume quotidien.
Analyse de décodage
Le complexe d'analyses avec ACS montre l'excrétion urinaire quotidienne de protéines, créatinine, glucose, électrolytes, sels d'acides organiques et autres substances, ainsi que la capacité des reins à les excréter. La prédominance ou la déficience de l’une quelconque des substances permet d’identifier le site d’échange pathologique, de déterminer les promoteurs de la formation de calculs.
La surveillance en laboratoire des facteurs affectant les différentes étapes de la lithiase urinaire permet d’évaluer la phase de formation des calculs, de surveiller l’efficacité des mesures préventives et thérapeutiques.
Évaluation de la capacité de formation de cristaux dans l'urine (AKOSM)
Description
Évaluation de la capacité de formation de cristaux dans l'urine (AKOSM)
Type d'analyse: évaluation de la capacité anti-cristallisation de l'urine (АКОСМ).
Durée de l’analyse de préparation (jours civils): 9.
Biomatériau: urine quotidienne.
Mode de consommation normal recommandé. Avant de commencer à collecter l'urine quotidienne, procurez-vous un récipient en plastique stérile de 60 ml dans le laboratoire pour le transport de l'urine. Une portion d'urine, obtenue lors de la première miction du matin (généralement entre 6 et 9 heures le matin), se déverse dans les toilettes.
En outre, toute l'urine excrétée au cours de la journée est collectée dans un récipient propre et sec. Conservez l'urine au réfrigérateur (ne pas congeler). Le lendemain matin, videz la vessie et ajoutez cette partie dans le récipient contenant l'urine collectée. Mélangez toute l'urine, mesurez le volume résultant et enregistrez-le.
Prenez environ 30 ml d’urine collectée dans un récipient stérile et apportez-la au laboratoire.
Le récipient pour la collecte quotidienne de l'urine peut être acheté dans les cabinets médicaux.
Néphropathie dysmétabolique
Néphropathie dysmétabolique - groupe de maladies caractérisées par des lésions rénales dues à des troubles métaboliques.
Selon la cause du développement, on distingue les néphropathies dysmétaboliques primaires et secondaires.
Les maladies primaires sont héréditaires et se caractérisent par une évolution progressive, un développement précoce de la lithiase urinaire et une insuffisance rénale chronique.
Les néphropathies dysmétaboliques secondaires peuvent être associées à une ingestion accrue de certaines substances dans le corps, à une altération du métabolisme due à des lésions d'autres organes et systèmes (par exemple, le tractus gastro-intestinal), à un traitement médicamenteux, etc.
La très grande majorité de la néphropathie dysmétabolique est associée à une altération du métabolisme du calcium (de 70 à 90%), environ 85 à 90% d'entre eux présentant un excès de sels d'acide oxalique, d'oxalates (sous forme d'oxalate de calcium), le reste avec un excès de phosphates (phosphates de calcium - 3-10 %) ou sont mélangés - oxalate / phosphate-urate.
La néphropathie dysmétabolique primaire est rare.
Manifestations de la néphropathie dysmétabolique
C'est plus fréquent chez les enfants. Son apparition peut être associée à une violation du métabolisme du calcium et de l'oxalate (sels d'oxalate).
Les oxalates entrent dans le corps avec de la nourriture ou sont synthétisés par le corps lui-même.
Causes de la formation d'oxalate:
- Augmentation de l'apport en oxalate avec de la nourriture
- Maladies intestinales - maladie de Crohn, colite ulcéreuse, anastomoses intestinales
- Augmentation de la production d'oxalates par le corps.
C'est une maladie multifactorielle. Selon divers auteurs, la proportion d'hérédité dans le développement de la néphropathie à l'oxalate pourrait atteindre 70 à 75%. Outre les facteurs génétiques, des facteurs externes jouent un rôle majeur: nutrition, stress, stress environnemental, etc.
Les premières manifestations de la maladie peuvent se développer à tout âge, même pendant la période néonatale.
Le plus souvent, ils sont détectés à l'âge de 5 à 7 ans sous forme de détection de cristaux d'oxalate, avec une faible teneur en protéines, en leucocytes et en érythrocytes dans l'analyse d'urine en général. Caractérisé par une augmentation de la densité de l'urine.
Le développement général des enfants atteints de néphropathie à l'oxalate ne souffre généralement pas; mais ils se caractérisent par des allergies, l'obésité, une dystonie végétative-vasculaire avec tendance à baisser la tension artérielle (hypotension) et des maux de tête.
La maladie est exacerbée pendant la puberté entre 10 et 14 ans, ce qui est apparemment lié à des modifications hormonales.
La progression de la néphropathie à l'oxalate peut entraîner la formation d'une lithiase urinaire, le développement d'une inflammation des reins lors de la superposition d'une infection bactérienne.
La néphropathie au phosphate survient lors de maladies accompagnées d'une altération du métabolisme du phosphate et du calcium. La principale cause de la phosphaturie est l’infection chronique des voies urinaires.
La néphropathie au phosphate de calcium accompagne souvent la néphropathie oxalate-calcium, mais elle est moins prononcée.
Troubles du métabolisme de l'acide urique (néphropathie à l'urate)
Au cours de la journée, entre 570 et 1 000 mg d’acide urique sont formés dans le corps, dont un tiers est sécrété dans l’intestin et détruit par des bactéries.
Les deux tiers restants sont filtrés dans les reins, la plupart sont aspirés et seulement 6 à 12% de la quantité filtrée est excrétée dans les urines.
Néphropathie de l'urate primaire due à des troubles héréditaires du métabolisme de l'acide urique.
Les complications secondaires d’autres maladies (érythrémie, myélome multiple, anémie hémolytique chronique, etc.) sont le résultat de l’utilisation de certains médicaments (diurétiques thiazidiques, cytostatiques, salicylates, cyclosporine A, etc.) ou d’un dysfonctionnement des tubules rénaux et des propriétés physico-chimiques de l’urine. (pour une inflammation des reins, par exemple).
Des cristaux d'urate se déposent dans le tissu rénal, ce qui entraîne une inflammation et une réduction de la fonction rénale.
Les premiers signes de la maladie peuvent être détectés à un âge précoce, bien que dans la plupart des cas, le processus soit long et latent.
Et dans l'analyse générale des urates d'urine, de petites quantités de protéines et de globules rouges sont détectées. En présence d'un grand nombre d'urats, l'urine devient de couleur brique.
Troubles du métabolisme de la cystine
La cystine est un produit métabolique de l'acide aminé méthionine. Deux causes principales d'augmentation de la concentration de cystine dans l'urine peuvent être identifiées:
- accumulation excessive de cystine dans les cellules rénales
- altération de la recapture de la cystine dans les tubules rénaux.
L'accumulation de cystine dans les cellules se produit à la suite d'un défaut génétique de l'enzyme cystine réductase. Ce trouble métabolique est systémique et s'appelle la cystinose.
L'accumulation intracellulaire et extracellulaire de cristaux de cystine est détectée non seulement dans les tubules et les reins interstitiels, mais également dans le foie, la rate, les ganglions lymphatiques, la moelle osseuse, les cellules du sang périphérique, les tissus nerveux et musculaires et d'autres organes.
Une violation de la réabsorption de la cystine dans les tubules des reins est observée en raison d'un défaut de transport déterminé génétiquement à travers la paroi cellulaire pour les acides aminés cystine, arginine, lysine et ornithine.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, les signes de lithiase urinaire sont déterminés et, lorsque l'infection est ajoutée, une inflammation des reins se produit.
Diagnostics
Le diagnostic de laboratoire et instrumental de la néphropathie dysmétabolique est basé sur
- détection de cristaux de sel dans l'analyse d'urine générale,
- augmentation de la concentration de certains sels dans l'étude biochimique de l'urine,
- étude de la capacité cristalline de l'urine (АКОСМ),
- effectuer des tests de calciphylaxie et de peroxydes dans l'urine,
- Échographie des reins.
La détection des cristaux de sel uniquement dans les tests d'urine en général n'est pas une base pour poser un diagnostic de néphropathie dysmétabolique. Il faut garder à l'esprit que la libération de cristaux dans l'urine chez les enfants est souvent transitoire et n'est pas associée à des troubles métaboliques.
Pour confirmer le diagnostic de néphropathie dysmétabolique dans la détection de cristaux de sel dans l'analyse générale de l'urine, une analyse biochimique de l'urine est réalisée.
Le test de calciphylaxie vous permet d'identifier les violations du métabolisme du calcium cellulaire. Le test de peroxyde dans l'urine reflète l'activité de peroxydation des membranes cellulaires.
Les modifications détectées par l'échographie des reins ne sont généralement pas très spécifiques. La détection de micromélanges ou d'inclusions dans le rein est possible.
Traitement de la néphropathie dysmétabolique
Le traitement de toute néphropathie dysmétabolique peut être réduit à quatre principes de base:
- normalisation du mode de vie;
- bon régime d'alcool;
- régime alimentaire;
- méthodes spécifiques de thérapie.
Recevoir une grande quantité de liquide est un moyen universel de traiter toute néphropathie dysmétabolique, car il aide à réduire la concentration de substances solubles dans l'urine.
L’un des objectifs du traitement est d’augmenter le volume des mictions chaque nuit, en prenant des liquides avant le coucher. La préférence devrait être donnée à l'eau plate ou minérale.
Le régime alimentaire peut réduire considérablement la charge de sel sur les reins.
Une thérapie spécifique devrait viser à prévenir la formation de cristaux, l'excrétion de sels et la normalisation des processus métaboliques.
Traitement de la néphropathie à l'oxalate
Conseils nutritionnels
- Lors du traitement de patients atteints de néphropathie à l'oxalate, un régime alimentaire à base de pomme de terre et de chou est prescrit, ce qui réduit la consommation d'oxalates présents dans les aliments et la charge sur les reins.
- Il faut exclure la gelée, le bouillon de viande fort, l'oseille, les épinards, les canneberges, les betteraves, les carottes, le cacao et le chocolat.
- Il est recommandé d'introduire dans le régime alimentaire des abricots secs, des pruneaux, des poires.
- Des eaux minérales telles que Slavyanovskaya et Smirnovskaya sont utilisées, 3-5 ml / kg / jour. en 3 doses 1 mois, 2–3 fois par an.
La pharmacothérapie inclut les médicaments membranotropes et les antioxydants. Le traitement devrait être long.
- La pyridoxine (vitamine B6) est prescrite à une dose de 1 à 3 mg / kg / jour. dans 1 mois trimestriel.
- La vitamine B6 a un effet de stabilisation de la membrane en raison de sa participation au métabolisme des graisses en tant qu'antioxydant et du métabolisme des acides aminés. Il est également conseillé de prendre le médicament Magne B6 à raison de 5-10 mg / kg / jour. cours pendant 2 mois 3 fois par an.
- La vitamine A, qui normalise l’interaction des protéines et des lipides de la membrane cellulaire, a un effet stabilisateur. La dose quotidienne de vitamine A 1000 UI par année de vie de l'enfant, le cours - 1 mois par trimestre.
- L'acétate de tocophérol (vitamine E) est un puissant antioxydant qui pénètre dans le corps par l'extérieur et qui est produit par le corps lui-même. Il faut se rappeler que l'introduction excessive de vitamine E dans les aliments peut inhiber sa production interne par le biais d'un mécanisme de rétroaction négative. La vitamine E renforce les liaisons protéines-lipides des membranes cellulaires. Il est prescrit avec de la vitamine A à une dose de 1-1,5 mg / kg de poids corporel par jour.
Le dimephosphone et le xyphon sont utilisés comme stabilisateurs de la membrane.
Le diméphosphone est utilisé à la dose de 1 ml de solution à 15% pour 5 kg de poids, à raison de 3 doses par jour. Le cours dure 1 mois, 3 fois par an.
Ksidifon empêche le dépôt de sels de calcium insolubles. Il est prescrit à la dose de 10 mg / kg / jour. Solution à 2% en 3 doses. Cours - 1 mois, 2 fois par an.
Ciston a un rendement élevé, en particulier lors de la cristallurie. Cystone est prescrit à raison de 1 à 2 comprimés, 2 à 3 fois par jour, pendant 3 à 6 mois.
De plus, l'oxyde de magnésium est prescrit, en particulier avec une teneur élevée en oxalate, à une dose de 0,15 à 0,2 g / jour.
Traitement de la néphropathie de l'urate
- Dans le traitement de la néphropathie à l'urate, le régime alimentaire exclut les aliments riches en bases puriques (foie, rognons, bouillon de viande, pois, haricots, noix, cacao, etc.).
- L’avantage devrait être donné aux produits d’origine laitière et végétale.
- Une condition importante pour un traitement réussi est un apport hydrique adéquat - de 1 à 2 litres par jour. La préférence doit être donnée aux eaux légèrement alcalines et faiblement minéralisées, aux décoctions d’herbe (prêle, aneth, feuille de bouleau, feuille d’airelles, trèfle, renoncule, etc.), au bouillon d’avoine.
Pour maintenir l'acidité optimale de l'urine, des mélanges de citrate peuvent être utilisés (uralite-U, Blemarin, Magurite, Solimok, etc.).
Dans la néphropathie de l'urate, il est important de réduire la concentration d'acide urique. Pour ce faire, utilisez des outils qui réduisent la synthèse d'acide urique - allopurinol, nicotinamide.
L'utilisation de l'allopurinol en pédiatrie est limitée en raison de complications possibles de la peau, du foie et du sang.
Sous le strict contrôle de l'allopurinol prescrit à une dose de 0,2 à 0,3 g / jour. en 2-3 doses dans les 2-3 semaines, la dose est réduite. La durée du cours général est de 6 mois maximum.
La nicotinamide est un médicament plus faible que l'allopurinol, mais elle est mieux tolérée. nommé à une dose de 0,005-0,025 g 2 à 3 fois par jour pendant 1 à 2 mois avec des traitements répétés.
L'acide urique est également éliminé par l'acide orotique, le ciston, l'étamide, le cysténal, la phytolysine, etc.
Traitement de la néphropathie au phosphate
Le traitement de la néphropathie au phosphate doit être orienté vers l’acidification de l’urine (eau minérale - narzan, arsni, dzau-suar, etc.; médicaments - cysténal, acide ascorbique, méthionine).
Un régime alimentaire restreint aux aliments riches en phosphore (fromage, foie, caviar, poulet, haricots, chocolat, etc.) est prescrit.
Traitement de la cystinose
Le traitement de la cystinose et de la cystinurie comprend un régime alimentaire, un régime à haute concentration en liquide et un traitement médicamenteux visant à alcaliniser l'urine et à augmenter la solubilité de la cystine.
La thérapie par le régime vise à prévenir l’entrée excessive de méthionine, précurseur de la cystine et d’autres acides contenant du soufre, dans le corps de l’enfant.
À cette fin, les aliments riches en méthionine et en acides aminés soufrés - fromage cottage, poisson, œufs, viande, etc. - sont également exclus (ou strictement limités) du régime alimentaire de l’enfant.
Comme la méthionine est nécessaire à la croissance du corps de l'enfant, l'utilisation prolongée d'un régime strict est impossible. Par conséquent, après 4 semaines de traitement, le régime de l'enfant se développe et se rapproche de celui habituel, mais se caractérise par l'exclusion stricte du poisson, du fromage cottage et des œufs.
La quantité de liquide doit être d’au moins 2 litres par jour et il est particulièrement important de prendre le liquide avant de se coucher.
Pour l'alcalinisation de l'urine, on utilise un mélange de citrate, des solutions de bicarbonate de sodium, de l'eau de Javel, de l'eau minérale alcaline.
La pénicillamine est prescrite pour augmenter la solubilité de la cystine et empêcher sa cristallisation. Il a une certaine toxicité. Par conséquent, au début du traitement, de faibles doses du médicament sont prescrites - 10 mg / kg / jour. en 4 à 5 doses, la dose augmente au cours de la semaine jusqu'à 30 mg / kg / jour et, dans le cas de la cystinose, à 50 mg / kg / jour.
Le traitement par Penicillamine doit être effectué sous contrôle de la cystine dans les leucocytes et / ou du nitroprussiate de cyanure (test de la cystine dans les urines, où la concentration en cystine devrait aller jusqu'à 150-200 mg / l). Lorsque ces indicateurs sont atteints, la dose de pénicillamine est réduite à 10-12 mg / kg / jour.
Le traitement à la pénicillamine dure depuis des années. Comme la pénicillamine inactive la pyridoxine, la vitamine B6 (pyridoxine) est administrée parallèlement à une dose de 1 à 3 mg / kg / jour. dans les 2-3 mois avec des cours répétés.
Pour stabiliser les membranes des tubules rénaux, la vitamine A (6600 UI / jour) et la vitamine E (tocophérol, 1 goutte pour une année de vie d'une solution à 5% par jour) sont prescrites pendant 4 à 5 semaines avec des traitements répétés.
Il existe des preuves d'un effet positif de l'utilisation d'un analogue moins toxique de celui-ci, le cuprénil, à une dose réduite en association avec le xidiphon et d'autres stabilisateurs de membrane plutôt que de la pénicillamine.
Un traitement antibactérien est indiqué pour l’ajout d’une infection.
Lorsque la cystinose utilisé avec succès utilisé la transplantation rénale, qui est effectuée avant le stade ultime du développement de l'insuffisance rénale chronique. La greffe de rein peut augmenter considérablement l'espérance de vie des patients - jusqu'à 15-19 ans, mais on observe également un dépôt de cristaux de cystine dans la greffe, ce qui finit par conduire à la défaite du rein transplanté.
Prévisions
Le pronostic de la néphropathie dysmétabolique est généralement favorable.
Dans la plupart des cas, avec le schéma thérapeutique, le régime alimentaire et le traitement médicamenteux appropriés, il est possible d'obtenir une normalisation stable des indicateurs correspondants dans l'urine.
En l'absence de traitement ou lorsqu'il est inefficace, le résultat le plus naturel de la néphropathie dysmétabolique est l'urolithiase et l'inflammation des reins.
La complication la plus courante de la néphropathie dysmétabolique est le développement d'une infection du système urinaire, principalement une pyélonéphrite.
Capacité d'urine à former des cristaux
Si l'analyse d'urine a trouvé du sel?
Une irritation prolongée des muqueuses des voies urinaires avec les sels peut entraîner le développement de maladies inflammatoires des reins et des organes génitaux externes, de la lithiase urinaire et de l'insuffisance rénale chronique.
Qu'est-ce qui mène au développement de la néphropathie dysmétabolique?
- Facteurs héréditaires (présence dans la famille de patients atteints de lithiase urinaire, de maladies des calculs biliaires, de goutte, d'ostéochondrose, de maladies du tractus biliaire, du tractus gastro-intestinal, etc.)
- Pollution de l'environnement
- Produits de consommation contenant des additifs chimiques (colorants, édulcorants, conservateurs)
- La présence de maladies associées - gastrite, duodénite, maladies des voies biliaires, microflore intestinale, allergies, etc.
- Alimentation artificielle précoce (principalement des mélanges de lait fermenté)
- Prise de divers médicaments (cytostatiques, diurétiques, produits à base d'acide acétylsalicylique (par exemple, l'aspirine))
- Facteurs de stress
Quelles sont les plaintes avec l'augmentation de l'excrétion de sels dans l'urine?
- Puffiness des paupières, "ombres" sous les yeux
- Réduire la quantité d'urine sécrétée et au moment de l'excrétion active de sels - au contraire, augmentation des mictions fréquentes et douloureuses
- Douleur à la couture dans le bas du dos
- Démangeaisons, douleur et rougeur de la vulve
- L'urine est trouble, avec des sédiments; un dépôt difficile et lavable se forme sur les parois du pot.
Quels sont les types de néphropathie dysmétabolique?
Néphropathie à l'oxalate
Les premières manifestations de la maladie peuvent se développer à tout âge, même pendant la période néonatale.
Le plus souvent, ils sont détectés à l'âge de 5 à 7 ans sous forme de détection de cristaux d'oxalate, avec une faible teneur en protéines, en leucocytes et en érythrocytes dans l'analyse d'urine en général. Caractérisé par une augmentation de la densité de l'urine.
Le développement général des enfants atteints de néphropathie à l'oxalate ne souffre généralement pas; mais ils se caractérisent par des allergies, l'obésité, une dystonie végétative-vasculaire avec tendance à baisser la tension artérielle (hypotension) et des maux de tête.
La maladie est exacerbée pendant la puberté entre 10 et 14 ans, ce qui est apparemment lié à des modifications hormonales.
La progression de la néphropathie à l'oxalate peut entraîner la formation d'une lithiase urinaire, le développement d'une inflammation des reins lors de la superposition d'une infection bactérienne.
Néphropathie oxalate-calcium
C'est plus fréquent chez les enfants. Son apparition peut être associée à une violation du métabolisme du calcium et de l'oxalate (sels d'oxalate).
Néphropathie au phosphate
La néphropathie au phosphate survient lors de maladies accompagnées d'une altération du métabolisme du phosphate et du calcium. La principale cause de la phosphaturie est l’infection chronique des voies urinaires.
La néphropathie au phosphate de calcium accompagne souvent la néphropathie oxalate-calcium, mais elle est moins prononcée.
Troubles du métabolisme de l'acide urique (néphropathie à l'urate)
Les néphropathies d'urate sont le plus souvent dues à des troubles héréditaires du métabolisme de l'acide urique ou à des complications d'autres maladies (érythrémie, myélome, anémie hémolytique chronique, etc.), dues à l'utilisation de certains médicaments ou au dysfonctionnement des tubules des reins et aux propriétés physico-chimiques de l'urine (lors de l'inflammation des reins). par exemple).
Des cristaux d'urate se déposent dans le tissu rénal, ce qui entraîne une inflammation et une réduction de la fonction rénale.
Les premiers signes de la maladie peuvent être détectés à un âge précoce, bien que dans la plupart des cas, le processus soit long et latent.
Dans l'analyse générale des urines urinaires, de petites quantités de protéines et de globules rouges sont détectées. En présence d'un grand nombre d'urats, l'urine devient de couleur brique.
Comment pouvez-vous détecter une augmentation de l'excrétion de sels dans l'urine?
Pour déterminer le type de néphropathie dysmétabolique, vous devez effectuer:
- Analyse d'urine
- Analyse biochimique de l'urine pour le sel (quotidien)
- Déterminer la capacité anti-cristalline de l'urine (АКОСМ)
- Pour tester la calciphylaxie et le peroxyde dans l'urine
- Échographie des reins.
Comment se préparer à la recherche?
Analyse d'urine
Analyse biochimique de l'urine (excrétion quotidienne de sels avec l'urine + test AKOSM + pour le peroxyde et la caliciphylaxie)
L’urine est recueillie comme suit: la première miction du matin n’est pas prise en compte. Toutes les portions d'urine suivantes, y compris la portion matinale du lendemain, sont versées dans un pot, qui est stocké dans un endroit frais. Le matin, mesurez la quantité totale quotidienne d’urine, mélangez bien, puis versez 200 ml pour analyse. Lorsque vous apportez l'analyse au laboratoire, n'oubliez pas de spécifier le poids corporel du sujet.
Échographie des reins et de la vessie.
Aucune formation supplémentaire n'est requise avant une échographie des reins. Si l'étude a lieu avec l'évaluation de la vessie, il est souhaitable d'effectuer son remplissage, après avoir bu de l'eau bouillie tiède dans un volume de 1,5 à 2 litres (la recommandation pour les enfants de plus de 12 ans et les adultes; pour les enfants de moins de 12 ans, il est préférable que la vessie rempli physiologiquement). L'étude est menée avec une forte envie d'uriner.
Dans l'analyse de l'urine a révélé le sel. Que faire
Le traitement de toute néphropathie dysmétabolique peut être réduit à quatre principes de base:
- normalisation du mode de vie;
- bon régime d'alcool;
- régime alimentaire;
- méthodes spécifiques de thérapie.
Recevoir une grande quantité de liquide est un moyen universel de traiter toute néphropathie dysmétabolique, car il aide à réduire la concentration de substances solubles dans l'urine.
Le régime alimentaire peut réduire considérablement la charge de sel sur les reins.
Une thérapie spécifique devrait viser à prévenir la formation de cristaux, l'excrétion de sels et la normalisation des processus métaboliques.
Quel est le pronostic de la néphropathie dysmétabolique?
Le pronostic de la néphropathie dysmétabolique est généralement favorable.
En l'absence de traitement ou lorsqu'il est inefficace, le résultat le plus naturel de la néphropathie dysmétabolique est l'urolithiase et l'inflammation des reins.
La complication la plus courante de la néphropathie dysmétabolique est le développement d'une infection du système urinaire, principalement une pyélonéphrite.
Ainsi, notre santé et celle de nos enfants sont entre nos mains!
La prévention est beaucoup plus facile que de traiter les conséquences désastreuses de notre analphabétisme et de notre paresse.
Le diagnostic de laboratoire et instrumental de la néphropathie dysmétabolique (analyse d’urine, analyse biochimique de l’urine, échographie des reins et de la vessie) et la clinique de santé vous aideront à attribuer le traitement approprié (déterminer la nature du régime alimentaire, le volume et le type de consommation, les médicaments).
Évaluation de la capacité de formation de cristaux dans l'urine (AKOSM)
L'analyse biochimique de l'urine avec la définition de la capacité anti-cristalline (AKS, AKOSM) est nécessaire pour identifier la néphropathie dysmétabolique, conduisant à une urolithiase, et un suivi médical de leur correction. Le complexe de l'analyse biochimique de l'urine avec AKOSM montre quelles substances sont capables d'initier ou, au contraire, de ralentir la formation de calculs, et en quelles quantités sont présentes dans l'urine. À la suite de troubles métaboliques, l'excrétion urinaire d'urates, d'oxalates et d'ions calcium augmente tandis que le magnésium et les citrates diminuent. Ce déséquilibre contribue à la croissance des pierres. L'analyse de l'urine sur AKOSM montre ce qui se passe avec une teneur accrue en ions calcium. Normalement, l'excès est transféré aux microcristaux, qui sont facilement excrétés dans l'urine. En pathologie, le processus de cristallisation se poursuit jusqu'à la formation de gros agrégats de sels.
Quand une étude est-elle prévue?
L’analyse biochimique de l’AKOSM dans les urines est prescrite pour les néphropathies métaboliques chez l’adulte et l’enfant, avec une incidence maximale à l’âge de 4-5 ans.
Au niveau de l'organisme, les principaux facteurs de survenue d'une néphropathie dysmétabolique sont pris en compte:
1. prédisposition génétique;
2. pathologies enzymatiques congénitales;
3. hyperfonctionnement des glandes parathyroïdes;
4. hypo et hypervitaminose;
5. diabète;
6. électrolytes métaboliques, oxalates, acide urique, cystine, tryptophane.
Facteurs externes conduisant à une néphropathie dysmétabolique:
1. problèmes environnementaux;
2. aliments à prédominance de protéines et de graisses réfractaires;
3. consommation d'alcool insuffisante;
4. prendre certains médicaments;
5. caractéristiques climatiques du lieu de résidence.
Les symptômes de la néphropathie apparaissent non seulement dans le système urinaire, mais aussi dans les pathologies intestinales (colite ulcéreuse, maladie de Crohn), les plaintes de maux de tête inexpliqués, la dystonie vasculaire et les allergies. Plus tôt la maladie se manifeste, plus le pronostic est grave.
Un diagnostic opportun vous permet d’ajuster l’état du patient et pas toujours avec l’utilisation de médicaments. Il suffit de changer le mode de vie.
2ème semestre detroped / rein / analyse d'urine quotidienne
Analyse d'urine quotidienne
A 6 heures du matin, l'enfant urine, cette partie n'est pas prise en compte. Puis, toute la journée, l’urine est collectée dans un récipient jusqu’au coucher; l'enfant dort la nuit et le matin, l'urine est collectée dans un autre récipient bien fermé. Etiquette de banque: indiquez le diagnostic, le poids, l'âge de l'enfant, le nom, le volume d'urine quotidien.
À partir du premier pot de l'étude, prendre 100 ml. la deuxième banque prend en compte le volume total. À partir de cette partie (nuit), déterminez la teneur en ammoniac, tous les autres indicateurs sont déterminés à partir de la première partie.
TK (acidité titrable) = 20 - 40 mmol / l, jour.
NH4 = 30 - 60 mmol / l
ETK + NH4 = jusqu'à 80 mmol / l
perte de protéines - jusqu'à 0,25 g / l
oxalates, jeunes enfants - 3,96 µmol / jour.
3-5 ans - 8,88 micromol / jour.
6-7 ans - 115 micromoles / jour.
8-14 ans - 138,0 micromol / jour.
adultes, 158,6-356,9 μmol / jour.
phosphates - 12-32 mmol / l - 3,4-8,5
sels d'acide urique (urates) - 3.6-7.8 mmol / l
(calciphylaxie - la capacité de l'urine à retenir les sels à l'état dissous)
Capacité de formation de cristaux de Ca et P: 1 ou plus
Capacité de formation de cristaux de Ca et P: jusqu'à 1
(si la capacité anti-cristalline de Ca et P> 1, cela signifie que l'urine n'est pas capable de garder les sels à l'état dissous, la capacité de formation de calculs est augmentée)
TC (acidité titrable) - est une mesure de l'acide libre et associé aux acides organiques H + excrétés dans l'urine. Au début de la pyélonéphrite chronique, on observe une augmentation de l'excrétion urinaire d'ammonium et du TC. Au stade avancé de la pyélonéphrite chronique, on observe une diminution de l'ammonium et de l'acidogenèse. Des modifications similaires sont caractéristiques de la néphrite interstitielle. La réduction de l’excrétion de TK et de l’ammoniogenèse est un signe précoce de la CRF de type tubulaire, caractéristique de la pyélonéphrite.
Une diminution de l'excrétion d'ammonium dans les néphrons en fonctionnement indique une atrophie de l'épithélium des tubules distaux, ce qui est observé plus souvent dans la pyélonéphrite chronique ou la néphrite interstitielle.
L'excrétion des ions ammonium et hydrogène s'effectue dans le tubule distal à l'aide de systèmes enzymatiques et dépend de l'acide basique de l'organisme.
Analyse de l'évaluation de la capacité anti-cristallisation de l'urine (АКОСМ)
Description
Analyse de l'évaluation de la capacité anti-cristallisation de l'urine (АКОСМ)
Il y a des contre-indications. Consultation requise
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- Kazan, st. Lushnikova, 10
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Clinique de Kazan
Les domaines d’activité de notre clinique sont les réceptions de spécialistes (adultes / enfants), les analyses, les ultrasons, l’enregistrement des informations standard, les examens médicaux préliminaires et périodiques. Au travail: du lundi au vendredi de 7h à 20h, le samedi de 7h à 17h et le dimanche de 8h à 13h.